Physio / Lactate Shuttle (lire Msg 1)

Discussions sur des sujets "sérieux" en rapport avec la course à pied.
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Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 24 Jan 2018, 11:53

Yayoye a écrit:.... La production de lactate dans le muscle est proportionnel à la vitesse. Autrement dit, il n'y a pas d'effet seuil lactique dans le muscle. ….



1) La production de lactate dans le muscle est proportionnel à la vitesse
    Pas tout à fait d'accord.
    Du lactate est produit dans le muscle lorsque les ions H+ et leurs transporteurs « NadH,H+ », produits automatiquement par le métabolisme « glycolyse, encore appelé filière anaérobie (anaérobie car elle tourne sans oxygène) » ne sont pas ou plus absorbés par le métabolisme "chaîne respiratoire (CR)" c'est à dire ce qu'on appelle communément la "filière aérobie" (aérobie car elle a besoin d'oxygène).
    Cela se produit soit parce qu'il n'y a pas assez d'oxygène pour alimenter la chaîne respiratoire, soit parce que la "chaîne respiratoire" a atteint ses limites, son maximum.

    Mais il faut surtout retenir que le lactate n’a strictement rien de nocif.
    On le mesure (le taux de lactate sanguin) car c’est un fidèle marqueur de l’acidose musculaire, justement la quantité d’H+ traînant dans le muscle.

    Dernier point.
    Le lactate est simplement la moitié d’une molécule de glucose.
    C’est un demi-sucre. Il n’est gênant nulle part.
    Ni dans le muscle, ni dans le sang, …

    Je répète : son taux n’est qu’un marqueur de l’acidose, l’acidité du muscle.
    Il faut savoir que dans un milieu acide, les métabolismes faits pour fonctionner dans un milieu neutre fonctionnent de moins en moins bien avec l’augmentation de l’acidité.

    La production de lactates n’est donc pas proportionnelle à la vitesse.
    On peut même dire que tant que tous les ions H+ sont absorbés par la CR, il n’y a strictement aucune production de lactates. On peut dire que cette affirmation est vraie jusqu’à environ le SL1.

    C’est quand le coureur court au-dessus de sa vVo2max (vitesse qui est des fois appelé VMA) que la production de lactate est linéaire avec l’augmentation de vitesse car tous les H+ additionnels produits ne sont plus pris du tout en charge par la CR.
    A ce moment, pour chaque molécule de glucose utilisé, il se produit, par la glycolyse, 2 lactates et 2 H+ qui eux (les H+) ne sont plus pris en charge par qui que ce soit et augmentent donc régulièrement l’acidité du muscle jusqu’au moment ou le coureur doit, soit ralentir, soit s’arrêter.

2) Il n’y a pas d’effet seuil lactique dans le muscle
    En effet, le lactate est très mobile et sort facilement de la cellule musculaire ou il a été produit.

    MAIS, MAIS, il y a un SEUIL ACIDOSE, c'est à dire un moment ou l'acidose progresse dans la cellule musculaire sans pouvoir être contrôlé. Et ce moment est bien le SL2.
    Le seuil lactique sanguin n’est qu’un marqueur DU SEUIL ACIDOSE du muscle.

    La molécule nocive pour la performance n’est pas le LACTATE mais l’ACIDOSE musculaire, c'est-à-dire les ions H+ qui s’accumulent dans la cellule musculaire.


PS : H+ et pH
    Vous avez tous entendu parler de pH (potentiel Hydrogène).
    C’est un indicateur du niveau d’acidité d’un milieu, c'est-à-dire le nombre d’ions H+ présent dans un milieu.
    Pour info, H+ est tout simplement le fameux PROTON, un véritable boulet de canon dans le corps humain, car dépourvu de son enveloppe électronique, l’électron. Un danger mortel au-delà d’une certaine dose.

Messagepar GTH179 » sa fiche K
» 24 Jan 2018, 14:45

Nine14 a écrit:Et le SL1 est donc la plus haute allure pour laquelle le taux de lactate ne dépasse pas le TAUX DE REPOS.
Plus clair ????

Je te rassure Nine14, tu as toujours été clair !
Mon point de vue est simplement différent car on ne place pas le terme de seuil au même niveau physiologique, je m'explique :
Lors de mon test seuils lactiques, les appellations donnaient par mon physiologique de l'effort sur les deux seuils en questions, SL1 correspond au moment où la filière aérobie atteint sa limite et SL2 à la seconde augmentation ou discontinuité de la courbe des lactates.
En ce qui concerne l'acidose métabolique on est d'accord, seul le SL1 est différent en fait.
Pour finir, le tx de lactate semble être plutôt proportionnel à l'intensité de l'effort qu'à la vitesse, avec une sorte de paliers.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 24 Jan 2018, 22:06

GTH179 a écrit:...Lors de mon test "seuils lactiques", les appellations données par mon physiologiste de l'effort sur les deux seuils en question, SL1 correspond au moment où la filière aérobie atteint sa limite et SL2 à la seconde augmentation ou discontinuité de la courbe des lactates......


Sérieusement, s'il t'a dit cela ("SL1 correspond au moment où la filière aérobie atteint sa limite"), change vite, très vite de physiologiste de l'effort.

Pour info, la filière aérobie atteint sa limite à vVo2max, vitesse encore appelée VMA.

PS : es-tu sûr qu'il ne t'a pas parlé de VMA pour la vitesse ou la filière aérobie atteint sa limite ?
Se pourrait-il que tu aies mal compris ce qu'il t'a dit ?

PS2 : "SL2 correspond à la seconde augmentation ou discontinuité de la courbe des lactates"; cette phrase est plutôt juste.

Messagepar GTH179 » sa fiche K
» 25 Jan 2018, 08:28

Nine14 a écrit:Sérieusement, s'il t'a dit cela ("SL1 correspond au moment où la filière aérobie atteint sa limite")

Décidément... pour le coup, c’est moi qui suis pas clair !
Lors ce que j’ai écrit que la filière aérobie a atteint sa limite, c’est le point de bascule entre l’utilisation lipidique et glucidique de l’énergie. J’ai fait un gros raccourci en appelant ça « la limite » !
Dans l’idée, c’est que la filière qui utilisent l’oxygène (donc le gras) n’est plus suffisante et le corps fait appel au sucre, d’où la production un peu plus importante de lactates. Le but de ces entraînements aux seuils est de les déplacer (vers la droite sur le graphe) et de les rapprocher pour retarder l’utilisation des glucides et ainsi diminuer la fatigue et augmenter la capacité d’endurance.
Je suis conscient de mes lacunes d’expressions et m’en excuse, et dans ce genre de sujet il faut être précis donc ma pensée à été globalement exprimée sur les divers messages de ce fil.
En tout cas ces échanges sont très intéressants !

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 25 Jan 2018, 10:49

GTH179 a écrit:
Nine14 a écrit:Sérieusement, s'il t'a dit cela ("SL1 correspond au moment où la filière aérobie atteint sa limite")

Décidément... pour le coup, c’est moi qui suis pas clair !
Lors ce que j’ai écrit que la filière aérobie a atteint sa limite, c’est le point de bascule entre l’utilisation lipidique et glucidique de l’énergie. J’ai fait un gros raccourci en appelant ça « la limite » !
Dans l’idée, c’est que la filière qui utilisent l’oxygène (donc le gras) n’est plus suffisante et le corps fait appel au sucre, d’où la production un peu plus importante de lactates. Le but de ces entraînements aux seuils est de les déplacer (vers la droite sur le graphe) et de les rapprocher pour retarder l’utilisation des glucides et ainsi diminuer la fatigue et augmenter la capacité d’endurance.
Je suis conscient de mes lacunes d’expressions et m’en excuse, et dans ce genre de sujet il faut être précis donc ma pensée à été globalement exprimée sur les divers messages de ce fil.
En tout cas ces échanges sont très intéressants !


OK, merci pour l'info "limite aérobie vs zone de bascule lipides - glucides". :twisted:

Mais attention.
Il y a encore des erreurs dans ce que tu écris. :oops:

Ce serait un autre post, je m'en foutrais.
Mais c'est dans un post que j'ai initié et qui est hautement physiologique.
N'hésites pas à l'avenir de venir présenter tes éléments avec du conditionnel et du questionnement, par exemple. :wink: :wink: :wink:


Donc ta séance (s'entraîner à consommer des lipides) n'a rien à voir avec cette séance "Lactates Shuttle" ou l'objectif est d'apprendre au corps à consommer les lactates dans d'autres fibres musculaires que celles qui l'ont produit. :roll:

Pour ta séance "Lipides", c'est encore plus complexe que la LS.
Car, sauf à faire une séance avec un masque "analyseur de gaz" pour déterminer le QR (coefficient de respiration), difficile, très difficile de savoir ou se trouve sa zone de transition "lipides - glucides" ou plutôt son pic de consommation de lipides. :roll: :roll:
Pour le coup, là, c'est bien une zone de transition (passage progressif des lipides vers les glucides), contrairement au SL2 qui est, à un moment donné, une allure très précise. :)
Dernière édition par Nine14 le 25 Jan 2018, 11:34, édité 1 fois au total.

Messagepar Yayoye » sa fiche K
» 25 Jan 2018, 11:14

Nine14 a écrit:
Yayoye a écrit:.... La production de lactate dans le muscle est proportionnel à la vitesse. Autrement dit, il n'y a pas d'effet seuil lactique dans le muscle. ….



1) La production de lactate dans le muscle est proportionnel à la vitesse
[list]Pas tout à fait d'accord.
...


Tu n'es peut-être pas d'accord, mais c'est ce qui a été mesuré.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 25 Jan 2018, 11:27

Yayoye a écrit:
Nine14 a écrit:
Yayoye a écrit:.... La production de lactate dans le muscle est proportionnel à la vitesse. Autrement dit, il n'y a pas d'effet seuil lactique dans le muscle. ….



1) La production de lactate dans le muscle est proportionnel à la vitesse
Pas tout à fait d'accord.
...


Tu n'es peut-être pas d'accord, mais c'est ce qui a été mesuré.


Envoie moi le ou les liens vers le ou les articles.
Je suis preneur.

La production de lactates dans les fibres musculaire.
C'est peut-être proportionnel sur une petite plage de vitesse, peut-être autour du SL1, certainement au-dessus de la VMA (et là, c'est l'accroissement des lactates qui est proportionnel à l'accroissement de vitesse).

Pour être précis, au-dessus de la VMA, l'accroissement de la production de lactates musculaires est linéaire par rapport à l'accroissement de la vitesse.
C'est peut-être le terme "linéaire" qu'il faut utiliser, et non "proportionnel".

Et on peut même penser que jusqu'au SL1, il n'y a de production de lactates musculaires du tout.

Si des mesures ont contredit ces idées, je veux bien voir ces articles.

PS : pour analyser la lactatémie des muscles, de mon point de vue, il faut faire une biopsie.
On n'en fait pas tous les jours.

Paula Radcliffe, qui a été suivie au niveau physiologique tout au long de sa carrière, n'a jamais procédé à la moindre biopsie.

Messagepar Yayoye » sa fiche K
» 25 Jan 2018, 15:17

Nine14 a écrit:
Envoie moi le ou les liens vers le ou les articles.
Je suis preneur.

Et on peut même penser que jusqu'au SL1, il n'y a de production de lactates musculaires du tout.

PS : pour analyser la lactatémie des muscles, de mon point de vue, il faut faire une biopsie.
On n'en fait pas tous les jours.



si mes souvenirs sont bons, c'était dans J. Poortmans et N. Boisseau, Biochimie des activités physiques et sportives, Edition De Boeck, 2012.

La lactémie existe, même au repos.

Il n'y a pas besoin de biopsie, la mesure se fait via des marqueurs.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 25 Jan 2018, 17:07

Yayoye a écrit:
Nine14 a écrit:
Envoie moi le ou les liens vers le ou les articles.
Je suis preneur.

Et on peut même penser que jusqu'au SL1, il n'y a de production de lactates musculaires du tout.

PS : pour analyser la lactatémie des muscles, de mon point de vue, il faut faire une biopsie.
On n'en fait pas tous les jours.



si mes souvenirs sont bons, c'était dans J. Poortmans et N. Boisseau, Biochimie des activités physiques et sportives, Edition De Boeck, 2012.

La lactémie existe, même au repos.

Il n'y a pas besoin de biopsie, la mesure se fait via des marqueurs.


Merci pour le livre.
Oui, j'ai trouvé en page 191 la figure 6.55 qui donne l'évolution du lactate musculaire du vaste externe sur ergocycle.

Deux remarques.

1) Avec ce graphe, de mon point de vue, on ne peut surtout pas en conclure que la production de lactate musculaire est linéaire avec la vitesse.

2) La pente des courbes
La pente des lactates musculaires à 30% de la Vo2max est surprenante.
Elle ne fait que de croître.
Idem avec la pente de la courbe à 65%. Elle ne fait que de croître.

De mon point de vue, pour un lactate sanguin qui est totalement stable à toutes les allures en-dessous du SL2, et cela sur des heures et des heures, impossible que le lactate musculaire ne fasse pas de même, c'est à dire rester stable.

Perso, je suis convaincu que jusqu'à environ 70% de la Vo2max, le lactate musculaire reste totalement stable, environ à la valeur de repos.
Bon dieu, le lactate se produit exclusivement lorsque les ions H+ produits par la glycolyse ne peuvent pas être absorbés par la chaîne respiratoire.
Et à ces allures, tous les ions H+ sont absorbés.

Encore une histoire de mesure qui ne mesure pas ce qu'elle pense mesurer.
Ce ne serait pas la première fois.

Et ceux qui courent des 24H à environ 65 à 70% de leur Vo2max, et cela sans faiblir, comment feraient-ils si leurs lactates musculaires ne feraient que de croître ? Ils seraient morts avant les 8H !!!

PS : vais acheter le livre. Il semble tout de même extrêmement intéressant.

Messagepar Marathonnerre » sa fiche K
» 26 Jan 2018, 14:10

Le premier seuil est une zone qui correspond à peu près à de l’allure marathon (on suppose un entraînement adapté évidemment).
Chez des coureurs vers 2h50, et a fortiori plus rapide, leur allure marathon devrait correspondre à environ 80 % de leur vma (l'élite arrive à peu près 82 à 83 % de vma durant un peu plus de 2 heures), chez des coureurs au dessus de 3h10 ce sera inférieur à cette valeur de 80 %. Ce n'est pas une limite bien marquée, mais une zone de transition. Dans la pratique (toujours avec l'entraînement adapté bien sûr) c'est une allure assez confortable : on peut parler, on se sent facile à mi-course, etc.

Le second seuil est plus resserré, et il ne peut quasiment pas être supérieur à 87 % de vma (allure semi pour l'élite), c'est la vitesse maximale que l'on peut tenir durant 60 minutes en continu (toujours avec un entraînement adapté). Pour beaucoup ce sera donc entre allure semi et allure 10 km, si le niveau du coureur diminue son allure seuil sera plus proche de celle tenable sur 10 km. C'est une vitesse nettement moins confortable que l'allure marathon : on n'a pas vraiment envie de parler (si on le fait ce sera plutôt en style télégraphique) et il faut rester assez concentré.

Messagepar Yayoye » sa fiche K
» 26 Jan 2018, 15:04

Nine14 a écrit:Deux remarques.

1) Avec ce graphe, de mon point de vue, on ne peut surtout pas en conclure que la production de lactate musculaire est linéaire avec la vitesse.

2) La pente des courbes
La pente des lactates musculaires à 30% de la Vo2max est surprenante.
Elle ne fait que de croître.
Idem avec la pente de la courbe à 65%. Elle ne fait que de croître.

De mon point de vue, pour un lactate sanguin qui est totalement stable à toutes les allures en-dessous du SL2, et cela sur des heures et des heures, impossible que le lactate musculaire ne fasse pas de même, c'est à dire rester stable.

Perso, je suis convaincu que jusqu'à environ 70% de la Vo2max, le lactate musculaire reste totalement stable, environ à la valeur de repos.


tu confonds lactate produit par le muscle et la différence entre lactate produit - lactate 'recyclé'.
c'est le lactate produit par le muscle qui était mesuré.

Après, libre à toi de refuser ces études et de ne garder que ce qui t'arrange.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 27 Jan 2018, 01:34

Yayoye a écrit:....
tu confonds lactate produit par le muscle et la différence entre lactate produit - lactate 'recyclé'.
c'est le lactate produit par le muscle qui était mesuré.

Après, libre à toi de refuser ces études et de ne garder que ce qui t'arrange.



En commentaire du graphe 6.55 page 191 (trouvé avec Google), il est marqué :"Lactate musculaire (vaste externe du quadriceps) chez l'homme au cours d'exercice au cours d'exercice d'intensité croissante sur ergocycle ...".

Je suppose que c'est le lactate musculaire se trouvant dans le muscle à un instant donné, donc, de mon point de vue, forcement le résultat entre le lactate produit et le lactate évacué et/ou recyclé.

Si le graphe fournit le lactate produit, je serais curieux de savoir comment on fait pour mesurer séparément "lactate musculaire produit", "lactate musculaire évacué" et "lactate musculaire recyclé".
Si tu as une idée, je suis preneur.

Messagepar Marathonnerre » sa fiche K
» 27 Jan 2018, 15:16

Le seul moyen de mesurer le taux de lactate dans le muscle est d'effectuer une biopsie musculaire, et c'est une intervention chirurgicale.

Selon Christophe Ausswirth, directeur du laboratoire sport, expertise et performance (Insep),
" ni le lactate sanguin ni le lactate musculaire ne peuvent fournir des informations valables sur la production de lactate et sur son oxydation au niveau musculaire lors d'un exercice. Le lactate sanguin ne constitue pas un reflet fidèle de l'activité de la glycolyse ou de la glycogénolyse musculaire.
Pour cela il faut recourir à l'utilisation de molécules marquées. Ces techniques spécifiques ont été appliquées chez l'homme par perfusion de lactate radioactif (Jorfeldt 1970, Stanley, Gertz et coll. 1985) ou d'isotopes stables (Mazzeo, Brooks et coll 1986, Phillips, Green et coll 1995, Bergman, Wolfel et coll 1999, Brooks 2000) "
.

Selon Georges Cazorla, " malgré sa production et surtout son accumulation de lactate, le muscle squelettique qui travaille même à puissance élevée (? VO2 max) n’est jamais en hypoxie, ni globalement, ni localement. Contrairement à ce qui se dit souvent, ce n’est pas l’absence d’oxygène qui occasionne l’accumulation de lactate, car il y a toujours plus d’oxygène que la quantité maximale susceptible d’être utilisée par le muscle.
Ainsi, l’hypothèse sous-jacente à la théorie du « seuil anaérobie » selon laquelle le muscle produit du lactate, car il est en hypoxie au-delà d’une certaine puissance « seuil » n’est pas soutenable ".


Un peu de lecture sur le thème " lactates " chez Volodalen (cinq pages au total).

Où l'on voit notamment que lors d'un footing lent le taux de lactates peut baisser par rapport à son niveau au repos.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 28 Jan 2018, 12:40

Marathonnerre a écrit:Le seul moyen de mesurer le taux de lactate dans le muscle est d'effectuer une biopsie musculaire, et c'est une intervention chirurgicale...

OK. Merci.


Marathonnerre a écrit:....
Selon Christophe Ausswirth, directeur du laboratoire sport, expertise et performance (Insep),
" ni le lactate sanguin ni le lactate musculaire ne peuvent fournir des informations valables sur la production de lactate et sur son oxydation au niveau musculaire lors d'un exercice. Le lactate sanguin ne constitue pas un reflet fidèle de l'activité de la glycolyse ou de la glycogénolyse musculaire. ....

Oui.
Cela me semble normal.
Ce qu'on mesure n'est qu'un taux à un instant donné, taux résultat d'un taux de production et d'un taux d'élimination.


Marathonnerre a écrit:...
Pour cela il faut recourir à l'utilisation de molécules marquées. Ces techniques spécifiques ont été appliquées chez l'homme par perfusion de lactate radioactif (Jorfeldt 1970, Stanley, Gertz et coll. 1985) ou d'isotopes stables (Mazzeo, Brooks et coll 1986, Phillips, Green et coll 1995, Bergman, Wolfel et coll 1999, Brooks 2000) ".....


Perfusion de lactates ou d'isotopes ?
OK. Je ne vois pas trop à quoi cela peut servir dans notre cas, pour mesurer la production de lactate musculaire. (cela rejoint ta première remarque qui stipule qu’il faut une biopsie pour cela).
Pour observer la circulation de lactate exogène ? Peut-être.
Pour déterminer les destinations possibles de lactate musculaire ? Peut-être.


Marathonnerre a écrit:...
Selon Georges Cazorla, [i]" malgré sa production et surtout son accumulation de lactate, le muscle squelettique qui travaille même à puissance élevée (? VO2 max) n’est jamais en hypoxie, ni globalement, ni localement. Contrairement à ce qui se dit souvent, ce n’est pas l’absence d’oxygène qui occasionne l’accumulation de lactate, car il y a toujours plus d’oxygène que la quantité maximale susceptible d’être utilisée par le muscle. .....


La consommation d'oxygène est l'élément qui indique que de l'énergie (ATP) est produite par la filière aérobie, Cycle de Krebs et chaîne respiratoire.

Cette production a sa limite, la vo2max.
Cette production maximale a au moins 2 explications.
- 1 : il n'y a pas assez d'oxygène qui arrive aux lieux de production de cette énergie aérobie, c'est à dire aux mitochondries; un peu comme si on mettait sur une formule 1 un carburateur de 2 CV; le potentiel est important mais le carburant n'arriverait pas assez vite;

- 2 : les petits moteurs énergétiques aérobies (les mitochondries) ont atteint leur maximum; un peu comme une voiture qui a son réservoir d'essence plein mais qui ne peut dépasser les 4000 tours et a donc atteint sa vitesse maximale ; les moteurs ont atteint leur maximum; ils ne peuvent produire plus;

Cela se passe de la même manière pour un coureur à pied.
Il y a des coureurs qui atteignent VO2max alors qu'il y a encore beaucoup d'oxygène de disponible mais il n'y a pas assez de mitochondries pour le consommer.
Et d'autres pour lesquels c'est l'apport d'oxygène qui est l'élément limitant.
L'un ou l'autre cas aboutit à une consommation d'oxygène maximale.

A chaque coureur de travailler alors son point faible, la consommation d'oxygène ou le développement des mitochondries.
Ca c'est la théorie.
Mais en pratique, impossible pour un coureur de déterminer son facteur limitant. Il travaillera donc l’ensemble des aptitudes pour aboutir à la meilleure Vo2max possible.



Marathonnerre a écrit:
Ainsi, l’hypothèse sous-jacente à la théorie du « seuil anaérobie » selon laquelle le muscle produit du lactate, car il est en hypoxie au-delà d’une certaine puissance « seuil » n’est pas soutenable ….

Les experts se sont trompés de tout temps.
Le seuil anaérobie tel qu’il est défini (MLSS : Maximum Lactate Steady State) existe bel et bien.
Et comme la Vo2max, il a plusieurs cas qui y conduisent :
- L’oxygène n’est plus assez abondant pour consommer tous les H+ issus de la glycolyse
- La filière aérobie (la chaîne respiratoire) qui n’a pas la capacité de consommer tous ces H+ malgré une abondance d’oxygène
- Mais aussi l’obligation de produire du lactate tout simplement dans le cas ou il n’y a plus assez de NAD+ nécessaire à la glycolyse et dans ce cas, les H+, au lieu d’être happés par la chaîne respiratoire pour produire de l’énergie sont utilisés en combinaison avec le pyruvate pour libérer des NAD+ ; cette réaction chimique produit du lactate ;

En conclusion, la production de lactate musculaire a au moins 3 explications :
1) Un manque d’oxygène pour alimenter la chaîne respiratoire
2) Un moteur aérobie manquant de puissance pour absorber tous les H+ produits par la glycolyse
3) Un besoin de libérer des transporteurs NAD+ dans le cytosol pour permettre la poursuite de la glycolyse.

Et il doit y avoir d’autres explications que la science n’a pas encore trouvées. Ou ne pourra jamais trouver.
Par exemple, ce n’est pas impossible que le cerveau (le Grand Gouverneur de M. NOAKES) commande la limitation de la consommation des H+ pour provoquer la fatigue et forcer le ralentissement ou l’arrêt du coureur (pour préserver son intégrité physique).

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 30 Jan 2018, 02:02

Yayoye a écrit:.... Après, libre à toi de refuser ces études et de ne garder que ce qui t'arrange.


Il n'y a rien qui m'arrange.
Je recherche juste un peu à comprendre, c'est à dire à déterminer ce qui semble le plus probable à partir de ce qui est admis par les physiologistes.

Car quand un expert physiologiste avance que la production de lactate musculaire est proportionnelle (linéaire) avec la vitesse (l'effort), il faut le fuir au plus vite. (j'ai lu cela qqe part dans le livre que tu as cité).

Cela (la production de lactate musculaire linéaire avec la vitesse) va totalement en contradiction avec le fonctionnement de la glycolyse.

PS : cette histoire d'acidose et de lactatémie ne me concerne en rien.
Je suis coureur ultra, c'est à dire coureur dans la zone d'endurance, exclusivement.
Elle m'intéresse par curiosité.

Par contre, les meilleurs marathoniens au monde (et leurs coach's) devraient s'y intéresser.
Il y a encore des axes de progrès à trouver.

Messagepar jano » sa fiche K
» 30 Jan 2018, 09:24

bientôt le prix nobel...

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 30 Jan 2018, 12:27

Marathonnerre a écrit:....
Selon Georges Cazorla, " malgré sa production et surtout son accumulation de lactate, le muscle squelettique qui travaille même à puissance élevée (? VO2 max) n’est jamais en hypoxie, ni globalement, ni localement. Contrairement à ce qui se dit souvent, ce n’est pas l’absence d’oxygène qui occasionne l’accumulation de lactate, car il y a toujours plus d’oxygène que la quantité maximale susceptible d’être utilisée par le muscle.
Ainsi, l’hypothèse sous-jacente à la théorie du « seuil anaérobie » selon laquelle le muscle produit du lactate, car il est en hypoxie au-delà d’une certaine puissance « seuil » n’est pas soutenable ".
...



Eh bien, il faudra alors demander à M. CARZOLA d'expliquer les stupéfiantes performances des cyclistes dopés à l'EPO (par exemple M. CHIAPUCCIU qui a tenu en respect à lui tout seul tout le peloton du tour de France en lui prenant des dizaines de minutes, dans une étape montagneuse; à l'époque, on ne connaissait pas l'EPO, donc pas de contrôle et M. CHIAPPUCCI a dû se gaver au-delà de l'immaginable).
Et pas que celles de M. CHIAPUCCI.
Et pas que celles des cyclistes.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 01 Fév 2018, 14:43

Yayoye a écrit:[.... La production de lactate dans le muscle est proportionnel à la vitesse....


Je reviens sur ce point, pas pour t'embêter ou polémiquer, mais pour donner mon avis car cette affirmation est en grande incohérence avec le fonctionnement de la GLYCOLYSE, glycolyse qui est le seul métabolisme du muscle à produire du lactate.

Tu m'as indiqué le livre dans lequel on trouve des éléments qui en parlent.
Il s’agit du livre "Biochimie des activités physiques et Sportives".
Merci pour ce titre.
Le livre fait presque 700 pages et semble super intéressant.

Je l’ai acheté et j'ai commencé à lire les passages sur le lactate, pages 190 à 207.
Effectivement, en page 191, on trouve ton affirmation que je suppose que tu avances suite à la lecture de ce passage.
Le passage est le suivant : « La production de lactate est toutefois proportionnelle à l’intensité de l’exercice et varie donc en fonction de l’accroissement du flux glycolytique ou glycogénolytique. ».

Je ne suis pas d’accord du tout avec cette affirmation.
Pourquoi ?
Proportionnel signifierait qu’il y a une relation linéaire entre l’intensité (la vitesse) et le lactate musculaire produit sur toute la plage d'effort.
Dans le cas de la Cap, la plage d'effort correspondrait à une plage d’allure partant de « 0 km/h (debout arrêté)" jusqu’au sprint .

Alors que la réalité est que pratiquement aucun lactate n’est produit jusqu’au SL1, le seuil lactique 1 qui est la dernière allure pour laquelle le taux de lactate sanguin ne dépasse pas le taux au repos.
En-dessous du SL1, statistiquement, l’énorme majorité du pyruvate produit par la glycolyse est transporté dans la mitochondrie pour y être catabolisé en CO² par le cycle de Krebs. Donc, statistiquement, pratiquement aucun lactate de produit.

Remarque sur mon terme statistique.
La physiologie, ce ne sont pas des maths.
En math, 1+1 fait 2.
Mais en physiologie, les métabolismes suivent le plus souvent des comportements statistiques.
C'est-à-dire que le cas (contexte) ou jamais, au grand jamais, aucun pyruvate n’est transformé en lactate, ce cas là n’existe pas.
Donc, en physiologie, lorsqu’on écrit qu’il n’y pas de lactate de produit, cela veut surtout dire que soit la production n’est pas significative, soit qu’elle n’est même pas mesurable.

On peut donc affirmer qu’en-dessous du SL1 la production de lactate n’est pas SIGNIFICATIVE. Elle n’impacte en rien le fonctionnement des métabolismes de production énergétique.


Et le SL1, ce n’est pas du sommeil, ce n’est pas de la marche, c’est une allure autour des 70% de la vVO²Max. Chez les meilleurs marathoniens du monde, le SL1, c’est du 18 km/h, au moins.

Cependant, ce qui est sûr, c’est qu’il y a bien une production de lactate qui augmente à partir du SL1.
Mais toujours pas de manière proportionnelle, toujours pas de manière linéaire, plutôt de manière exponentielle, c'est-à-dire avec une dérivée qui croit avec l’intensité de l’effort.
Je ne trouve pas dans le livre de courbe de lactate musculaire produit. Dommage.
Les seules courbes fiables sont les courbes du LACTATE SANGUIN que tout le monde connait : cette courbe qui reste basse jusqu’au SL1 et qui monte ensuite de manière de plus en plus accélérée (cela s'appelle "exponentielle") jusqu’aux allures les plus élevées.
Et il est tout à fait raisonnable de penser que le lactate MUSCULAIRE PRODUIT suit une courbe équivalente, ceci jusqu’à la vVo2max.

Mais, ce qui est presque sûr, et que je n’ai lu nulle part (livres, net, ..), c’est que la production de lactate devient linéaire à partir de la vVo2max. Pourquoi ?
Car tout simplement, plus aucun (statistiquement) pyruvate SUPPLEMENTAIRE (si, si, vous allez comprendre ce que veut dire ce terme supplémentaire) n’est pris en charge par le cycle de Krebs.
Ils sont tous transformés en lactate, c'est-à-dire qu’à ce moment là (à allure supérieure à vVo2max), à chaque molécule de glucose utilisée par la glycolyse, il se produit 2 molécules de lactates, pas une de plus, et pratiquement pas une de moins.
Voilà mon raisonnement et mon explication.

Mais revenons juste un peu sur le livre.
Page 192 : « Un exercice d’intensité modérée modifie très peu les concentrations musculaires de lactates. Ce dernier s’accumule d’autant plus que l’intensité de l’exercice augmente.
Un exercice supra-maximal engendre une production exponentielle de lactate.
»

Concluez vous-même.
L’auteur, en page 191, il avance que la production de lactate est proportionnelle à l’intensité de l’effort.
Qqes lignes après, il avance que la production de lactate est exponentielle.

L’une des 2 affirmations est fausse.

Alors, perso, je pense que tout le monde peut faire des coquilles dans la rédaction d’un article ou d’un livre. Perso, j’ai compris ce que l’auteur a voulu dire.

Attention quand même. Les physiologistes ne sont pas des mathématiciens.
Linéaire, exponentiel, proportionnel. Il se peut qu’ils ne sachent pas faire la différence.
V. Billat, que j’apprécie énormément, lorsqu’elle commence à faire des maths dans ces argumentations se trompe des fois (voir son argumentation sur la VC (Vitesse Critique)).

Pour le cas qui nous intéresse, il se peut que l’expert ait laissé rédiger des passages par des élèves et ait relu trop vite, sans voir la coquille.

Ce qui ne m’embête toujours pas, c’est quand des personnes ayant lu ces passages viennent nous les présenter comme des vérités. Assez normal qu’on prenne pour vérité des affirmations trouvées dans des livres scientifiques.

La seule chose qui m’embête, c’est quand je viens respectueusement présenter des contre arguments, on me renvoie dans mon foyer, de manière peu cavalière.
Voilà, c’est dit.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 09 Oct 2018, 11:49

En 2015, j'ai écrit cet article sur le Lactate Shuttle.
On m'en a parlé et j'ai trouvé cette navette et la séance associée très pertinentes.

Mais depuis, j'ai poursuivi mes recherches, sur tout l’éventail de la course à pied.
Ma grande évolution, c’est un changement de PARADIGME.
Je ne regarde plus les aptitudes d’un coureur au niveau global (son endurance, sa capacité aérobie, etc ..).
Je regarde ces aptitudes au niveau de chaque fibre musculaire.
Et en allant à ce niveau de détail, je me suis rendu compte qu’aucune fibre active, lors d’un effort, n’est encline à récupérer les déchets (j’exagère) des autres fibres moins aptes, celles qui n’arrivent pas à absorber l’acidité produite par la voie anaérobie, donc celles qui produisent du lactate.

Il semblerait donc que les destinations du lactate ne soient pas les autres fibres musculaires mais principalement le foie, le cœur et le cerveau.

Et pour rappel.
Le lactate n’est pas un déchet.
Il n’a pas de conséquence néfaste sur le corps, ni sur la performance.
C’est l’acidité le responsable de la dégradation de l’efficacité du coureur, lorsque cette acidité monte.
Par contre, pour le cerveau, le lactate serait le messager de l'acidité.

PS : la « Muscle Fiber to Fiber Lactate Shuttle » est une théorie, théorie avancée par les experts depuis un certain nombre d’années, depuis les années 2000 à peu près.

Ce que j’avance moi, est aussi une théorie.
C'est-à-dire non prouvée par des tests ou analyses poussées.
D’ailleurs, pour prouver l’une ou l’autre des 2 théories, c’est vraiment complexe.
Comment prouver que le lactate migre vers d’autres fibres ?
Ou pas ?
Dernière édition par Nine14 le 16 Oct 2018, 08:56, édité 2 fois au total.

Messagepar nonosuunto » sa fiche K
» 13 Oct 2018, 13:33

Que change cette théorie pour l'entraînement ?

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 13 Oct 2018, 19:41

nonosuunto a écrit:Que change cette théorie pour l'entraînement ?


Normalement, il y tout dans le premier message.


MAJ : si tu parles du fait que je pense que la "lactate shuttle" entre fibres musculaires actives n'existe pas durant l'effort, cela change juste le fait de planifier ou non des séances "lactate shuttle" durant une prépa marathon.

Messagepar nonosuunto » sa fiche K
» 15 Oct 2018, 00:16

Bonsoir,

Oui c'est la précision que j'attendais. Pour le reste j'avais bien suivi.
Donc lactate shuttle jusqu'au semi, pas après ?

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 15 Oct 2018, 09:27

nonosuunto a écrit:Bonsoir,

Oui c'est la précision que j'attendais. Pour le reste j'avais bien suivi.
Donc lactate shuttle jusqu'au semi, pas après ?


Non, plus de lactate shuttle du tout.

En message 1, il est bien noté que cette LS est orientée marathon.

Car la grande idée de la LS, c'était de ne pas gaspiller le glycogène et donc d'utiliser le lactate comme carburant des muscles pour éviter le mur énergétique du km 30, sur marathon.

Pour moi, séduit au départ, je pense maintenant que c'est une fausse bonne idéé.

Messagepar Vik » sa fiche K
» 15 Oct 2018, 09:49

Nine14 a écrit:Pour moi, séduit au départ, je pense maintenant que c'est une fausse bonne idéé.


Qu'en est il du PPDS ? J'ai été séduit par le principe novateur, mais j'aimerai éviter de me fourvoyer dans une fausse bonne idée.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 16 Oct 2018, 09:06

Vik a écrit:.. Qu'en est il du PPDS ? J'ai été séduit par le principe novateur, mais j'aimerai éviter de me fourvoyer dans une fausse bonne idée.


**********************************************
Bonjour à tous,

A partir de 2014, durant la préparation de mon premier 100 km, je cherchai le moyen de minimiser et de retarder la fatigue.
Une de mes idées, c'était de pouvoir engager sur la course le maximum de muscles, l'union faisant la force (dans notre cas, l'endurance).

A travers mes recherches tout azimut, je suis tombé sur des faits scientifiques et physiologiques, connus depuis les années 70, mais encore inexploités par le monde de la Cap.
Cela a donné le principe PPDS.
Je l'ai utilisé et malgré une VMA de 13,5 (3H55 au marathon en 2014), je suis devenu champion de France 24H dans ma catégorie V3 (né en 56) avec 215 km, 13 ième scratch du championnat de France 2017.

Le principe repose principalement sur la relation étroite existant entre « performance-endurance des fibres musculaires » et « recrutement des fibres musculaires à l’effort ».

Le PPDS, ce n’est pas une méthode complète comme peut l’être la méthode Daniels ou Cottereau mais plutôt un principe qui viendrait modifier vos séances et structurer différemment vos plans d’entraînement, dans le but d’optimiser le temps consacré aux séances courues, dans le but de progresser le plus possible pour optimiser le résultat.
Les à côtés (musculation, récup active, affutage, autre sport, …) ne sont pas abordés et sont à la discrétion du coureur.

Il y a maintenant un petit groupe de coureurs s'entraînant en mode PPDS.
Je l'appelle le "PPDS-Band".
Leurs résultats sont souvent satisfaisants.
Sauf erreur de ma part, aucun d'entre eux n'est sur Kikou.

Je ne diffuserai jamais les infos sur le net.
Par contre, je suis prêt à transmettre les informations à ceux qui me le demandent.
Si vous êtes intéressé, contactez-moi par MP et donnez-moi votre email.

Messagepar Nine14 » sa fiche K
» 13 Déc 2018, 10:49

Un schéma tentant de modéliser les flux de lactates dans le corps humain.
C'est bien un modèle, c'est à dire qu'il essaye de montrer l'essentiel en rapport avec la problématique, la problématique du coureur à pied.

Ou on peut se rendre compte que la lactatémie durant l'effort est principalement la conséquence des 3 flux du bas du schéma :
    - le flux sortant 1a (vers le sang; lactate release),
    - le flux sortant 1b (c'est notre fameuse Fiber to Fiber Lactate Shuttle)
    - et un 3 ième flux dont on a très peu parlé (car peu ou pas évoqué dans la littérature), le flux 2 (Arterial Blood to Fiber Lactate Shuttle).
Vous n’avez pas les permissions appropriées afin de consulter les fichiers insérés dans ce message.

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